BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak yang progresif, dimana sel-sel otak rusak dan mati sehingga mengakibatkan gangguan mental berupa kepikunan (demensia) yaitu terganggunya fungsi-fungsi memori (daya ingat), berbahasa, berpikir dan berperilaku. Sebagian besar demensia disebabkan oleh penyakit Alzheimer (60%). Demensia adalah suatu penyakit yang dapat ditatalaksana, dan demensia bukan merupakan bagian normal dari proses penuaan
peningkatan jumlah kasus pada kelompok usia yang lebih muda (sekitar 40 - 50 tahun).
Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.
Hal-hal yang dianggap dapat melindungi seseorang dari Alzheimer adalah gen APO E2&3, pendidikan tinggi (aktivitas otak tinggi), pemakaian Estrogen, dan penggunaan obat anti inflamasi. Meskipun penyebab belum diketahui, namun gangguan mental demensia (kepikunan) ini telah dapat ditatalaksana dengan baik melalui berbagai upaya.
B. TUJUAN
a. Tujuan umum
Tujuan umum penulis dalam menyusun makalah ini adalah untuk mendukung kegiatan belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya pada mata kuliah keperawatan Neurobehavior II mengenai Asuhan Keperawatan Klien dengan Alzheimer.
b. Tujuan khusus
Untuk mengetahui definisi alzheimer, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik dari alzheimer, penatalaksanaan medis dan asuhan keperawatan klien dengan alzheimer.
C. RUMUSAN MASALAH
· Apa definisi alzheimer.
· Bagaimana etiologi alzheimer.
· Bagaimana manifestasi klinis dari alzheimer.
· Bagaimana patofisiologi dari alzheimer.
· Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari alzheimer.
· Bagaimana penatalaksanaan medis dari alzheimer.
· Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan alzheimer.
BAB II
PEMBAHASAN
I. DEFINISI
· Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun.
· Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun.
· Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak yang progresif, dimana sel-sel otak rusak dan mati sehingga mengakibatkan gangguan mental berupa kepikunan (demensia) yaitu terganggunya fungsi-fungsi memori (daya ingat), berbahasa, berpikir dan berperilaku.
II. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyebab degenerasi neuron kolinergik pada penyakit Alzheimer tidak diketahui. Sampai sekarang belum satupun penyebab penyakit ini diketahui, tetapi ada tiga faktor utama mengenai penyebabnya, yaitu:
1. Virus lambat
Merupakan teori yang paling populer (meskipun belum terbukti) adalah yang berkaitan dengan virus lambat. Virus-virus ini mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Beberapa jenis tertentu dari ensefalopati viral ditandai oleh perubahan patologis yang menyerupai plak senilis pada penyakit alzheimer.
2. Proses autoimun
Teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibodi-antibodi reaktif terhadap otak pada penderita penyakit alzheimer. Ada dua tipe amigaloid (suatu kempleks protein dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan-keadaan patologis tertentu), yang satu kompos isinya terdiri atas rantai-rantai IgG dan lainnya tidak diketahui. Teori ini menyatakab bahwa kompleks antigen-antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen-fragmen imunoglobulin dihancurkan didalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigaliod ekstraseluler.
3. Keracunan aluminium
Teori keracunan aluminium menyatakan bahwa karena aluminium bersifat neurotoksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposit aluminium telah diidentifikasi pada beberapa klien dengan penyakit alzheimer, tetapi beberapa perubahan patologis yang meyerupai penyakit ini berbeda dengan yang terlihat pada keracunan aluminium. Kebanyakan penyelidik menyakini dengan alasan utama aluminium merupakan logam yang terbanyak dalam kerak bumi dan sistem pencernaan manusia tidak dapat mencernanya.
Predisposisi genetik juga ikut berperan dalam perkembangan penyakit alzheimer. Diperkirakan 10-30% klien alzheimer mengalami tipe yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit alzheimer familiar(FAD).
Dipihak lain, benzodiazepin dibuktikan mengganggu fungsi kognitif selain memiliki efek anti-ansietas, mungkin melalui reseptor GABA yang menghambat pelepas muatan neuron-neuron kolinergik di nukleus basalis. Terdapat bukti-bukti awal bahwa obat yang menghambat reseptor GABA memperbaiki ingatan.
III. PATHWAY
Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietalis superior |
Degenerasi neuron kolinergik |
Kekusutan neurofibrilar yang difus |
Hilangnya serat saraf kolinergik di korteks serebrum |
Penurunan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus dan amigdala |
Penurunan kemampuan merawat diri sendiri |
1. Defisit perawaatan diri (makan, minum, berpakaian, higiene) |
7. Perubahan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh |
Tingkah laku aneh dan kacau, dan cenderung mengembara. Mempunyai dorongan melakukan kekerasan |
Kehilangan kemampuan menyesuaikan masalah. Perubahan mengawasi keadaan yang komleks dan berpikir abstrak. Emosi labil, elupa, aatis, loss deepp memory |
3. Perubahan proses pikir 4. Hambatan interaksi sosial 5. Hambatan komunikasi verbal. 6. Koping tidak efektif |
Faktor predisposisi: virus lambat, proses autoimun, keracunan aluminium dan genetik |
IV. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003), dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:
a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)
· Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajari.
· Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik.
· Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin.
· Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidak setia lagi/selingkuh.
b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)
· Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti makan dan mandi.
· Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi.
· Mengalami gangguan tidur.
· Keluyuran.
· Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui).
c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)
· Sulit / kehilangan kemampuan berbicara
· Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan.
· Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh.
· Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk
V. PATOGENESIS
1. Faktor Genetik
Beberapa penelitian mengungkapkan 50 prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita Alzheimer mempunyai resiko menderita dimension 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok control normal pemeriksaan genetika DNA pada penderitaan Alzheimer dengan familial earli onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21, diregio proksimal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down sindrom mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plague dan penurunan market kolinegik pada jaringan otaknya yang mengambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer .Hasil penelitian penyakit Alzheimer terdapat anak kembar menunjukan 40-50 adalah monozygote dan 50 adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyakit Alzheimer. Pada sporadic non familial (50-70), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada Alzheimer.
2. Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukan penyebab infeksi pada keluarga penderita Alzheimer yang dilakukan secara immune blot analisis, ternyata ditemukan adanya antibody reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersifat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti creutzfeldt-jacub dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit Alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a. Manifestasi klinik yang sama.
b. Tidak adanya respon imun yang spesifik.
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat.
d. Timbulnya gejala mioklonus.
e. Adanya gambaran spongioform.
3. Faktor lingkungan
Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit Alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrilary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaannya aluminium adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita Alzheimer, juga ditemukan keadaan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.Ada dugaan bahwa asam amino glutamate akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (cairan-influks) dan menyebabkan kerusakan metabolism energy seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.
4. Faktor imunologis
Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita Alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alphan protein, anti typsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzhaimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.
5. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukan adanya hubungan pemyakit Alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungan dengan petinju yang menderita demensia pugilistic, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
6. Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti :
a. Asetikolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer.
b. Noradrenalin
Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal noradrenergik. Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.
c. Dopamine
Sparks etal (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi region hypothalamus setia penelitian bebeda-beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe dorsalis.
e. MAO (manoamin oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada nucleus basalis dari meynert.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Neuropatologi
Diagnosa definitive tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, system somatosensorik tetap utuh (jerins 1937) kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari :
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula,down sindromeparkinson, SSPE, sindroma ekstrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile plague (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filament-filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit, microglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada neokorteks, amygdale, hipokampus, korteks somatosensorik, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual dan auditorik. Senile plague ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas senile plague berhubungan dengan penurunan kolinergi. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plague) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron pyramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nucleus batang otak termasuk lokus seruleus, raphe nucleus dan substanasia nigra. Kematian sel noradrenergic terutama pada nucleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimen binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nucleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada anterhinal, gyrus cingulated, korteks insula, dan amydala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variasi dari penyakit Alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologis
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis konginitif umum dan mengetahui secara rinci pola deficit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostic yang penting karena :
a. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolic, dan gangguan psikiatrik.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis denagn mempergunakan alat baterai yang bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana pemeriksaan terdiri dari :
a. Verbal fluency animal category.
b. Modifikasi boston naming test.
c. Mini mental state.
d. Word list recall.
e. Construction praxis.
f. Word list memory.
g. Word list recognition.
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control.
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang berevolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran vertikel keduannya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, Parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan denagn penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran vertikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (capping anterior home pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan dikortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissure sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitive untuk membedakan demensia dari penyakit Alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan usuran (atropi) dari hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisme 02, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi dan selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
6. SPECT (Single Photon Emission Computet Tomography)
Aktivitas I.123 terendah pada refio parieral penderita Alzheimer. Kelainan ini berkorelasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita Alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calcium, Posfort, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, screening antibody yang dilakukan secara selektif.
VII. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada organ normal dan penderita Alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis. Pemberian thiamin hidrochloryda dengan dosis 3gr/hari selama tiga bulan peroral, menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer tidak menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alpha 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mgg, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.
5. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 mgg akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant (aminitryptiline25-100 mg/hari).
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzim ALC transferace. Penelitian ini menunjukan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberiaan dosis 1-2 gr /hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.
VIII. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ALZHEIMER
1. Pengkajian
Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada gangguan sistem persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, dan pengkajian psikososial.
· Anamnesis
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut, 50% populasi berusia lebih dari 85tahun), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit,nomor register, diagnostik medis.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk menerima pertolongan kesehatan adalah penurunan daya ingat, perubahan kognitif, dan kelumpuhan gerak ekstermitas.
c. Riwayat Penyakit Saat ini
Pada anamnesis, klien mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru. Pada beberapa kasus, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami tingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar sendiri tanpa meminta izin pada anggota keluarga yang lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga klien.
Pada tahap lanjut dari penyakit, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien menjadi tidak dapat mengatur buang air, tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari, atau mengenali anggota keluarga.
d. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi. Diabetes melitus, penyakit jantung, penggunaan obat-obatan anti-ansietas (benzodiazepin), penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama, dan riwayat sindrom Down yang pada suatu saat kemudian menderita penyakit alzheimer pada usia empat puluhan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Penyebab penyakit alzheimer ditemukan memilki hubungan genetik yang jelas. Diperkirakan 10-30% klien alzheimer familiar (FAD). Pengkajian adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes melitus diperlukan untuk melihat adanya komplikasi penyakit lain yang dapat mempercepatt progresifnya penyakit.
f. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif. Perubahan yang terpenting pada klien dengan penyakit alzheimer adalah penurunan kognitif dan penurunan memori (ingatan).
· Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem dan terarah (B1-B6) dengan faktor pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (brain) dan dihubungkan dengan keluhan dari klien.
Keadaan Umum
Klien dengan penyakit alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda vital meliputi brakikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernapasan.
B1 (BREATHING)
Gangguan fungsi pernapasan berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau saliva, dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran napas.
Inspeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum,, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas.
Palpasi, traktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru.
Auskultasi, bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi, stridor, ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
B2 (BLOOD)
Hipotensi postural berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem saraf otonom.
B3 (BRAIN)
Pengkajian B3(brain) merupakan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.
Pemeriksaan fungsi serebri.
Status mental:biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori baik jangka pendek maupun memori jangka panjang.
Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I, biasanya pada klien dengan penyakit alzheimer tidak ada kelainann dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.
Saraf II, hasil tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan sesuai tingkat usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan ketajaman penglihatan.
Saraf III, IV, VI, pada beberapa kasus penyakit alzheimer biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada nervus ini.
Saraf V, wajah simetris dan tidak ada kelainan pada nervus ini.
Saraf VII, persepsi pengecapan dalam batas normal.
Saraf VIII, adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan dengan proses senilis dan penurunan aliran darah regional.
Saraf IX dan X, didapatkan kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif.
Saraf XI, tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan tranpezius.
Saraf XII, lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi indra pengecapan normal.
Sistem motorik
Inspeksi umum, pada tahap lanjut, klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Tonus otot didapatkan meningkat.
Keseimbangan dan koordinasi, didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.
Pemeriksaan refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer, sering didapatkan bahwa klien kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri klien akan berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menimbulkan sering jatuh.
Sistem sensorik
Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensorik yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.
B4 (BLADDER)
Pada tahap lanjut, beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya, biasanya yang berhubungan dengan penurunan status kognitif pada klien alzheimer. Penurunan reflekss kandung kemih yang bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia urine, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postiral. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten denga teknik steril.
B5 (BOWEL)
Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif. Karena penurunan aktivitas umum, klien sering mengalami konstipasi.
B6 (BONE)
Pada tahap lanjut biasanya didapatkan adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan umum dan penurunan status kognitif menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari. Adaanyaa gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan pergerakan disebabkan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan akan memberikan risiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas.
2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
| Defisit perawatan diri (makan, minum, berpakaian, higiene) yang berhubungan dengan perubahan proses pikir. |
| Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri. Kriteria hasil : Klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri dan mngidentifikasi personal/keluarga yang dapat membantu. |
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam melakukan ADL. | Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual. |
| Hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu. | Klien dalam keadan cemas dan tergantung. Hal ini dilakukan untuk mencegah frustasi dan harga diri klien. |
| Ajarkan dan dukung klien selama aktivitas. | Dukungan pada klien selama aktivitas kehidupan sehari-hari dapat meningkatkan perawatan diri. |
| Rencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti tempatkan makanan dan peralatan didekat klien agar mampu sendiri mengambilnya. | Klien akan mampu melakukan aktivitas sendiri untuk memenuhi perawatan dirinya. |
| Modifikasi lingkungan. | Modifikasi lingkungan diperlukan untuk mengompensasi ketidakmampuan fungsi. |
| Gunakan pagar di sekeliling tempat tidur. | Gunakan pagar di sekeliling tempat tidur baik tempat tidur di rumah sakit dan dirumah, atau sebuah tali yang diikatkan pada kaki tempat tidur untuk memberi bantuan dalam mendorong diri untuk bangun tanpa bantuan orang lain serta mencegah klien mengalami trauma. |
| Kaji kemampuan komunikasi untuk BAK. Kemampuan menggunakan urinal, pispot. Antarkan ke kamar mandi billa kondisi memungkinkan. | Ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan masalaah pengosongan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik. |
| Identifikasi kebiasaan BAB. Anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas. | Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstipasi. |
| Kolaborasi Pemberian supositoria dan pelumas feses/pencahar. | Pertolongan pertama terhadap fungsi bowel atau BAB>. |
| Konsul ke dokter terapi okupasi. | Untuk mengembangkan terapi dan melengkapi kebutuhan khusus. |
| Perubahan nutrisi:kurang daari kebutuhan yang berhubungan dengan intake tidak adekuat, perubahan proses pikir |
| Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Kriteria hasil : Mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh, memperlihatkan kenaikan berat badan sesuai dengan pemeriksaan laboratorium. |
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Evaluasi kemampuan makan klien. | Klien mengalami kesulitan dalam mempertahankan berat badan mereka. Mulut mereka kering akibat obatt-obatan dan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Klien berisiko terjadi aspirasi penurunan refleks batuk. |
| Observasi/timbang berat badan jika memungkinkan. | Tanda kehilangan berat badan (7-10%) dan kekurangan intake nutrisi menunjang terjadinya masalah katabolisme, kandungan glikogen dalam otot, dan kepekaan terhadap pemasangan ventilator. |
| Manajemen mencapai kemampuan menelan. · Gangguan menelan disebabkan oleh tremor pada lidah, ragu-ragu dalam memulai menelan, kesulitan dalam membentuk makanan dalam bentuk bolus. · Makanan setengah padat dengan sedikit air memudahkan untuk menelan. · Klien dianjurkan untuk menelan secara berurutan. · Klien diajarkan untuk meletakkan makanan diatas lidah, menutup bibir dan gigi dan menelan. · Klien dianjurkan untuk mengunyah pertama kali pada satu sisi mulut dan kemudian kesisi lain. · Untuk mengontrol saliva, klien dianjurkan untuk menahan kepala tegak dan menbuat keadaan sadar untuk menelan. · Masase otot wajah dan leher sebelum makan dapat membantu. · Berikan makanan kecil daan lunak. | Meningkaatkan kemapuan klien dalam menelan daan dapat membantu pemenuhan nutrisi klien via oral. Tujuan lain adalah mencegah terjadinya kelelahan, memudahkan masuknya makanan, mencegah gangguan pada laambung. |
| Memonitor pemakaian alat bantu. | Pemanasan elektrik digunakan untuk menjaga makanan tetap hangat dan klien diizinkan untuk istirahat selama waktu tang ditetapkan untuk makan, alat-alat khusus juga membantu makan. Penggunaan piring yang stabil, cangkir yang tidak pecah bila jatuh, dan alat-alat makan dapat digenggam sendiri digunakan sebagai alat bantu. |
| Kaji fungsi sistem gastrointestinal yang meliputi suara bising usus, catat terjadi perubahan dalam lambung seperti mual, muntah. Observasi perubahan pergerakan usus misalnya diare, konstipasi. | Fungsi sistem gastrointestinal sangat penting untuk memasukkan makanan. Vetilator daapat menyebabkan kembung lambung dan perdarahan lambung. |
| Anjurkan pemberian cairan 2500cc/hari selama tidak terjadi gangguan jantung. | Mencegah terjadinya dehidrasi akibat penggunaan ventilator selama tidak sadar terjadinya konstipasi. |
| Lakukan pemeriksaan laboratorium yang diindikasikan seperti serum, transferin, BUN/creatine dan glukosa. | Memberikan informasi yang tepat tentang keadaan nutrisi yang dibutuhkan klien. |
| Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan perubahan proses pikir dan disfungsi karena perkembangan penyakit. |
| Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam koping individu menjadi efektif. Kriteria hasil : Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan mengabungkan perubahan kedalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif. |
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Kaji perubahan dari gangguan persepsi daan hubungan dengan derajat ketdakmampuan. | Menentukan bantuan individual dalaam menyusun rencana perawatan ataau pemilihan intervensi. |
| Dukung kemampuan koping. | Kepatuhan terhadap program latihan dan berjalan membantu memperlambat kemajuan penyakit. Dukungan da sumber bantuan dapat diberikan melalui ketekunan berdoa dan penekanan keluar terhadap aktivitas dengan mempertahankan partisipasi aktiff. |
| Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematian. | Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negatif terhadap gambaran tubuh dan kemampuan yang menunjukkan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional. |
| Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat. | Membantu klien untuk melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. Mengizinkan klien untuk merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru. |
| Beri dukungan psikologis secara menyeluruh. | Klien alzheimer sering merasa maalu, apatis, tidak adekuat,bosan dan merasaa sendiri. Persaan ini dapat disebabkan akibat keadan fisik yang lambat dan upaya yang besar dibutuhkan terhadap tugas-tugas kecil. Klien dibantu dan didukung untuk mencapai tujuan yang ditetapkan (seperti meningkatkan mobilitas). |
| Bentuk program aktivitas pada keseluruhan hari. | Bentuk program aktivitas pada keseluruhan hari untuk mencegah waktu tidur yang terlalu banyak yang dapat mengarah pada ada tidak adanya keinginan daan apatis. Setiap upaya dibuat untuk mendukung klien keluar dari tugas-tugas yang termasuk koping dengan kebutuhan mereka seriap hari dan untuk membantu klien mandiri. Apapun yang dilakukan hanya untuk keamanan sewaktu mencapai tujuan dengan meningkatnya kemampuan koping. |
| Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan hal-hal untuk dirinya semaksimal mungkin. | Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta memepengaruhi proses rehabilitasi. |
| Dukung perilaku/usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi. | Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang. |
| Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi, letargi, dan witdhrawal. | Daapaat mengindikasikan terjadinya depresi umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan memerlukan intervensi dam evaluasi lebuh lanjut. |
| Kolaborasi: Rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi. | Dapat memfasilitasi perubahn peran yang penting untuk perkembangan perasaan. Kerjasama fisioterapy, psikoteraphy obat-obatan, dan dukungan partisipasi kelompok dapat menolong mengurangi depresi yang juga sering muncul pada keadaan ini. |
| Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses pikir. |
| Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam terjadi peniingkatan dalam perilaku berkomunikasi yang efektif sesuai dengan kondisi dan keadaan klien. Kriteria hasil : Membuat teknik/metode komuunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi. |
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi. | Gangguan berbicara ada pada banyak klien yang mengalami penyakit alzheimer. Bicra mereka yang lemah, menoton, halus menuntuk kesadaran berupaya untuk bicara dengan lambat dengan penekanan perhatian pada apa yang mereka katakan. |
| Menentukan cara-cara komunikasi seperti mempertahankan kontak mata, pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas dan pensil/bolpoin, gambar, ataupun papan tulis; bahan isyarat, perjelas arti dari komunikasi yang disampaikan. | Memperahankan kontak mata akan membuat klien interes selama komunikasi; jika klien dapat menggerakkan kepala, mengedipkan mata, atau senang dengan isyarst-isyarat sederhana, lebh baik dengan menggunakan pertaanyaan ya atau tidaak. Kemampuan menulis kadang-kadang melelahkan klien, selain itu dapat mengakibatkan frustasi dalam upaya memenuhi kebutuhan komunikasi. Keluarga dapat bekerjasama unttuk membantu memenuhi kebutuhan klien. |
| Letakkan bel atau lampu panggilan ditempat yang mudah dijangkau dan berikan penjelasan cara menggunakannya. Jwab panggial tersebut dengan segera. Penuhi kebutuhan klien. Katakan kepada klien bahwa perawat siap membantu jika dibutuhkan. | Ketergantungan kllien pada ventilator akan lebih baik, rileks, perasaan aman, dan mengerti bahwa selama menggunakan ventilator, perawat akan memenuhi segala kebutuhannya. |
| Buatlah catatan dikantor perawat tentang keadaan klien yang tak dapat berbicara. | Mengingatkan staf perawat untuk berespon dengan klien selama memberikan perawatan. |
| Buat rekaman pembicaraan klien | Rekaman pembicaraan klien dalam pita kaset secara periodik, hal ini dibutuhkan dalam memantau perkembangan klien. Amplifier kecil membantu bila klien mengalami kesultan mendengar. |
| Anjurkan keluarga atau orang lain yang dekat denga klien untuk berbicara dengan klien, memberikan informasi tentang keluraganya dan keadaan yang sedang terjadi. | Keluarga dapat merasakaan akrab dengan berada dekat klien selama berbicara, dengan pengalaman ini dapat membantu atau mempertahankan kontak nyata seperti merasakan kehadiran anggota keluarga yang dapat mengurangi perasaan kaku. |
| Kolaborasi dengan ahli bicara bahasa. | Ahli terapi bicara bahasa dapat membantu dalam membentuk peningkatan latihan percakapan dan membantu petugas kesehatan untuk mengembangkan metode komunikasi untuk memenuhi kebutuhan klien. |
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
· Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas
· Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer.
· Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.
· Gejala Alzheimer, dibagi menjadi 3 tahap, yaitu: Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun), Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun), Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun).
B. Saran
Demikian makalah ini kami susun sebagaimana mestinya semoga bermanfaat bagi kita semua khususnya bagi tim penyusun dan semua mahasiswa dan mahasiswi kesehatan pada umumnya. Saran kami, lebih banyak membaca untuk meningkatkan pengetahuan.
Kami sebagai penyusun menyadari akan keterbatasan kemampuan yang menyebabkan kekurangsempurnaan dalam makalah ini, baik dari segi isi maupun materi, bahasa dan lain sebagainya. Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun untuk perbaikan-perbaikan selanjutnya agar makalah selanjutnya dapat lebih baik.
